ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EML4-ALK របស់មនុស្ស

ឧបករណ៍នេះត្រូវបានប្រើដើម្បីស្វែងរកគុណភាព 12 ប្រភេទនៃហ្សែនលាយ EML4-ALK នៅក្នុងគំរូនៃអ្នកជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចរបស់មនុស្សនៅក្នុង vitro ។លទ្ធផលតេស្តគឺសម្រាប់ជាឯកសារយោងគ្លីនិកតែប៉ុណ្ណោះ ហើយមិនគួរប្រើជាមូលដ្ឋានតែមួយគត់សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺជាលក្ខណៈបុគ្គលនោះទេ។គ្លីនីកគួរតែធ្វើការវិនិច្ឆ័យយ៉ាងទូលំទូលាយលើលទ្ធផលតេស្តដោយផ្អែកលើកត្តាដូចជាស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ ការចង្អុលបង្ហាញអំពីថ្នាំ ការឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល និងសូចនាករការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀត។មហារីកសួតគឺជាដុំមហារីកសាហាវទូទៅបំផុតនៅទូទាំងពិភពលោក ហើយ 80% ~ 85% នៃករណីគឺជាមហារីកសួតមិនមែនកោសិកាតូច (NSCLC) ។ការលាយហ្សែននៃ echinoderm microtubule-sociated protein-like protein-like 4 (EML4) និង anaplastic lymphoma kinase (ALK) គឺជាគោលដៅប្រលោមលោកនៅក្នុង NSCLC, EML4 និង ALK មានទីតាំងនៅរៀងគ្នានៅក្នុងមនុស្សនៃក្រុម P21 និង P23 នៅលើក្រូម៉ូសូម 2 ហើយត្រូវបានបំបែកដោយប្រហែល 12.7 ។ លានគូមូលដ្ឋាន។យ៉ាងហោចណាស់មានបំរែបំរួលការលាយបញ្ចូលគ្នាចំនួន 20 ត្រូវបានគេរកឃើញ ដែលក្នុងនោះ 12 បំរែបំរួលលាយបញ្ចូលគ្នានៅក្នុងតារាងទី 1 គឺជារឿងធម្មតា ដែល mutants 1 (E13; A20) គឺជាប្រភេទធម្មតាបំផុត បន្ទាប់មកដោយ mutants 3a និង 3b (E6; A20) គិតជាប្រហែល។ 33% និង 29% នៃអ្នកជំងឺដែលមានហ្សែនលាយ EML4-ALK NSCLC រៀងគ្នា។ថ្នាំទប់ស្កាត់ ALK តំណាងដោយ Crizotinib គឺជាថ្នាំដែលមានគោលដៅម៉ូលេគុលតូចដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន ALK ។ដោយការរារាំងសកម្មភាពនៃតំបន់ ALK tyrosine kinase រារាំងផ្លូវនៃសញ្ញាមិនប្រក្រតីនៅខាងក្រោមរបស់វា ដោយហេតុនេះរារាំងការលូតលាស់នៃកោសិកាដុំសាច់ ដើម្បីសម្រេចបាននូវការព្យាបាលតាមគោលដៅសម្រាប់ដុំសាច់។ការសិក្សាគ្លីនិកបានបង្ហាញថា Crizotinib មានអត្រាមានប្រសិទ្ធភាពជាង 61% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការផ្លាស់ប្តូរលាយបញ្ចូលគ្នា EML4-ALK ខណៈពេលដែលវាស្ទើរតែគ្មានឥទ្ធិពលលើអ្នកជំងឺប្រភេទព្រៃ។ដូច្នេះ ការរកឃើញនៃការផ្លាស់ប្តូរការលាយបញ្ចូលគ្នា EML4-ALK គឺជាមូលដ្ឋាន និងជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការណែនាំការប្រើប្រាស់ថ្នាំ Crizotinib ។